Esclerosis múltiple: Causas

La etiología de la enfermedad es compleja y desconocida, pero está asociada a diferentes factores genéticos y medioambientales. No está claro cuál es el desencadenante de esta enfermedad del sistema inmune.  

Sin embargo, se sabe que la neuroinflamación se activa cuando los leucocitos periféricos migran al sistema nervioso central y liberan citocinas como interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF). Estas citocinas actúan sobre células residentes del mismo. El sistema inmune innato lleva a cabo un papel importante en el inicio y progresión de la enfermedad, mediante la identificación de patrones moleculares asociados con patógenos y daño. Estos dirigen la respuesta inmune específica.  

Las células Th17 favorecen la disrupción de la barrera hematoencefálica, que permite la migración de leucocitos al sistema nervioso central y desencadena la cascada de la inflamación. La función de las células B es la producción de anticuerpos y citocinas (IL-6, IL-12 y TFN).  

Conocer la fisiopatología de la esclerosis múltiple permitirá desarrollar nuevas opciones terapéuticas que impacten en la historia natural de la enfermedad y su pronóstico. 

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